独立行政法人 労働者福祉機構
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第一部

第一部 要約
I はじめに
 頻度
 物理化学的性質
 中毒発生の機序
 病態生理
II 臨床症状
 急性期の臨床症状(初期、主徴期)
  慢性期の臨床症状(主徴期から後期)
  意識障害の持続時間と後遺症の関係
 臨床症状による経過の違い
 後期(Bumke u. Krapf)の臨床症状
  遷延初期 通過症候群:失見当識健忘症候群
  遷延後期 後遺症の頻度

第二部

第二部 要約
III 遷延後期(後遺症):大脳皮質・神経心理症状
 先行失認の臨床類型:象徴型と視覚型
 実際の症例提示
 (1)象徴型
 (2)視覚型
 (3)重症び漫性型

第三部

第三部 要約
IV 経過
 初期から10年以後20年間まで
 長期経過10から30年後まで
V まとめ

中毒発生の機序

 CO中毒はご承知の様にCOが容易にHbと結合して血液の酸素運搬能力を妨げるだけでなく、またミトコンドリア等のCytochrome酵素とも結合して組織呼吸を障害します。
 症状の発生は大気中のCO100ppmで、血中COHbは14%位となり、これを超えると症状が見られる様になります。大気中のCO 500ppmでもCOHbは5-6時間で、40%を超えてますので、死亡する可能性があります。
 CO中毒の中毒量と致死量は臨床的に申しますと接近して居ますから、たとえ中毒になって,もし意識が無くなっても,死亡さえしなければ直ちに軽快してきて、通常は何等後遺症を残すこと無く回復します。
 後遺症を残す中毒の条件は低濃度,長時間暴露と言う状態が後遺症を最も残し易いと言われます。
 三井三池坑内炭塵爆発事故被2年後に1950例の被災者のうち軽易な労務にも服することの出来ない程の後遺症は4.6%にもなりました。これはGrinker(1925)のシカゴ市病院3年間の中毒患者258人の内の1人,0.4%。ShillitoのNY市の10年間の都市ガス中毒報告21,140例中39人の0.2%と比較すると極めて高いのです。これは坑内事故という閉鎖的な所で起こった事故で、無酸素症が加重したと言う可能性もありますが、むしろそれよりも特に低濃度のCOに長い時間暴露されることになったためだと考えられます。


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